Κ.Η. Κοσμάς (1), Χ. Τσομίδου (2), Σ. Λεράκης (3)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η στεφανιαία νόσος αποτελεί μία από τις πλέον συχνές αιτίες θανάτου παγκοσμίως. H C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, η λιποπρωτεΐνη (α), η ομο­κυστεΐνη και η λιποπρωτεϊνική φωσφολιπάση Α2 αποτελούν νέους παράγοντες, η εκτίμηση των οποίων, μόνων αλλά και σε συνδυασμό με τους κλασικούς παράγοντες κινδύνου της στεφανιαίας νόσου, μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση της δυνατότητας αποτίμησης του καρδιαγγειακού κινδύνου. Η παρούσα ανασκόπηση σκοπό έχει την παρουσίαση των σύγχρονων κλινικών και επιστημονικών δεδομένων, όσον αφορά στον ρόλο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, της λιποπρωτεΐνης (α), της ομοκυστεΐνης και της λιποπρωτεϊνικής φωσφο­λιπάσης Α2 στην αποτίμηση του στεφανιαίου κινδύνου.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(6):395—400
Κέντρο Προέλευσης: (1)Τμήμα Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή Mount Sinai, Ιατρικό Κέντρο Mount Sinai, Νέα Υόρκη, ΗΠΑ, (2)Γενική Κλινική Πειραιώς «Ιπποκράτης», Πειραιάς, (3)Τμήμα Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Emory, Atlanta, Georgia, ΗΠΑ
Λέξεις Κλειδιά: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, λιποπρωτεΐνη (α), ομοκυστεΐνη, λιποπρωτεϊνική φωσφολιπάση Α2, στεφανιαία νόσος
Αλληλογραφία: C.E. Kosmas, 168-24 Powells Cove Blvd, Beech­hurst, NY 113 57, USA • e-mail: cekosmas1@gmail.com

Χ. Μαρκέτος, Δ. Μπισιρτζόγλου, Α. Ζέτος, Γ. Πολίτης

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Το σύνδρομο Άνω Κοίλης Φλέβας (ΣΑΚΦ) αποτελεί εκδήλωση της μερικής ή ολικής απόφραξης της ροής αίματος στην άνω κοίλη από εξωτερική πίεση, απευθείας διήθηση ή θρόμβωση της φλέβας. Oφείλεται σε κακοήθεις παθήσεις, κυρίως στον καρκίνο του πνεύμονα και τα λεμφώματα. Καλοήθεις παθήσεις ενοχοποιούνται λιγότερο, ενώ τα τελευταία χρόνια η θρόμβωση της άνω κοίλης αποτελεί ένα ολοένα αυξανόμενο σε συχνότητα αίτιο. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν ερυθηματώδη και πληθωρική εμφάνιση προσώπου και τραχήλου, χαρακτηριστική διάταση των φλεβών του τραχήλου, του κορμού και των άνω άκρων, δύσπνοια, βήχα, θωρακικό άλγος, δυσφαγία, κεφαλαλγία και ζάλη. Η διάγνωση στηρίζεται στην ακτινογραφία θώρακα, την αξονική και τη μαγνητική τομογραφία, τη φλεβογραφία και τη μαγνητική αγγειογραφία, ενώ η ταυτοποίηση της υποκείμενης νόσου συχνά απαιτεί επεμβατικές μεθόδους όπως η βρογχοσκόπηση και η διαθωρακική βιοψία, η μεσοθωρακοσκόπηση και τέλος η ανοικτή βιοψία. Η αντιμετώπιση μπορεί να είναι σύνθετη περιλαμβάνοντας την ακτινοθεραπεία ή/και τη χημειοθεραπεία, τη θρομβολυτική και την αντιπηκτική αγωγή, την τοποθέτηση ενδοαυλικών διαστολέων, τη χειρουργική αποκατάσταση και την υποστηρικτική φροντίδα με τη χορήγηση, συνήθως, στεροειδών και διουρητικών. Η πρόγνωση εξαρτάται κυρίως από τον τύπο και την έκταση της υποκείμενης νόσου.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(6):401—416
Κέντρο Προέλευσης: Πνευμονολογικό Τμήμα, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Άνω κοίλη φλέβα, απόφραξη, διά­γνωση, θεραπεία
Αλληλογραφία: Α. Ζέτος, Πνευμονολογικό Τμήμα, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Λεωφ. Αλεξάνδρας 171, 115 22 Αθήνα • e-mail: zetosa@yahoo.com

Αν. Καπάταης, Δ.Γ. Ζέρβας, Στ. Τίγκας

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Στις ανεπτυγμένες χώρες, η μη αλκοολικής αιτιολογίας λιπώδης διήθηση του ήπατος αποτελεί μία από τις συχνότερες μορφές χρόνιας ηπατικής νόσου. Σχετίζεται ισχυρά με τις διαιτητικές συνήθειες, την παχυσαρκία, το μεταβολικό σύνδρομο και τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Κύριους στόχους της θεραπευτικής προσέγγισης αποτελούν η μείωση του σωματικού βάρους και η διαχείριση των κλινικών συνιστωσών του μεταβολικού συνδρόμου. Η παρούσα ανασκόπηση μελετά τον ρόλο της διατροφής στην εμφάνιση λιπώδους διήθησης του ήπατος μη αλκοολικής αιτιολογίας και τη συμβολή της διαιτητικής παρέμβασης ως θεραπευτικής στρατηγικής. Ειδικότερα ως προς τα χαρακτηριστικά της διαιτητικής παρέμβασης, παρατίθενται πρόσφατα ερευνητικά ευρήματα με σκοπό να απαντηθούν τα ακόλουθα ερωτήματα: (a) Ποιο το ελάχιστο ποσοστό μείωσης του σωματικού βάρους που σχετίζεται με βελτίωση των επιπέδων των ηπατικών ενζύμων ή/και του βαθμού λιπώδους διήθησης; (β) Ποιος ο ενδεικνυόμενος ρυθμός απώλειας βάρους; (γ) Ποια η ενδεικνυόμενη σύνθεση της υποθερμιδικής δίαιτας σε θρεπτικά συστατικά;

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(6):417—431
Κέντρο Προέλευσης: Α΄ Παθολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Δυτικής Αττικής «Η Αγία Βαρβάρα», Aθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Λιπώδες ήπαρ μη αλκοολικής αιτιολογίας, λιπώδης διήθηση του ήπατος μη αλκοολικής αιτιολογίας, παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο, ινσουλινοαντίσταση, διαιτητική παρέμβαση, δίαιτα, διατροφή
Αλληλογραφία: Δ.Γ. Ζέρβας, Α΄ Παθολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Δυτικής Αττικής «H Αγία Βαρβάρα», Δωδεκανήσου 1, 123 51 Αγία Βαρβάρα, Αθήνα • e-mail: d.zervas@windowslive.com

Ι. Αποστολάκης (1), Αδ. Εγγλεζοπούλου (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η εκπαίδευση που βασίζεται στις web 2.0 εφαρμογές αποτελεί ένα πολύ σημαντικό πεδίο της εκπαιδευτικής τεχνολογίας. Οι web 2.0 τεχνολογίες περιλαμβάνουν εύχρηστα εργαλεία όπως τα blogs, τα wikis, τα podcasts, τα vidcasts, το facebook, το twitter, το Youtube, τα Flickrs κ.ά. Εκπαιδευτές και εκπαιδευόμενοι σε ένα πλαίσιο αυτονομίας, υπό το πρίσμα της επιστημονικής ηθικής και δεοντολογίας, αναλαμβάνουν τον έλεγχο της εκπαίδευσής τους και έχουν τη δυνατότητα της συνεργασίας και της συλλογικής νοημοσύνης στη διαδικασία της διά βίου εκπαίδευσης άμεσα, έγκυρα και αποτελεσματικά. Σκοπός της παρούσας βιβλιογραφικής ανασκόπησης είναι αφενός να αναδείξει πώς οι τεχνολογίες web 2.0 και το κοινωνικό λογισμικό μπορούν να είναι καταλύτες στην ιατρική και νοσηλευτική εκπαίδευση, στην ανταλλαγή πληροφοριών και γνώσεων, και αφετέρου να ενθαρρύνει τους λειτουργούς υγείας στη χρήση των κοινωνικών μέσων (social media). Στοχεύει να λειτουργήσει ως κίνητρο χρήσης του κοινωνικού λογισμικού στην εκπαιδευτική διαδικασία στον υγειονομικό τομέα. Η δόμηση αυτοδύναμων εκπαιδευτικών σεναρίων, όπως αυτά παρουσιάζονται στο τέλος της παρούσας εργασίας, βασισμένων σε μαθησιακές στρατηγικές, εστιάζουν στην ενσωμάτωση της επιστημονικής γνώσης μέσα από την πρακτική άσκηση.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(6):432—447
Κέντρο Προέλευσης: (1) Εθνική Σχολή Δημόσιας Υγείας, (2) Σισμανόγλειο Γενικό Νοσοκoμείο Αττικής, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: web 2.0 τεχνολογίες, ιατρική/νοσηλευτική εκπαίδευση, υγεία 2.0, κοινωνικό λογισμικό στην εκπαίδευση
Αλληλογραφία: Ι. Αποστολάκης, Λεωφ. Αλεξάνδρας 196, 115 21 Αθήνα • e-mail: gapostolakis@esdy.edu.gr

Στ. Γιάτσιου (1), Γρ. Τσουκαλάς (2), Γ. Γάτσος (2), Δ. Πριφτάκης (2), Ελ. Σαραφιανού (2), Κ. Γάτος (3)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Παρουσιάζεται η περίπτωση γυναίκας, 68 ετών, με πολυσυστηματική ατροφία. Η πολυσυστηματική ατροφία είναι μία σχετικά σπάνια παρκινσονική διαταραχή, που χαρακτηρίζεται από ποικίλου βαθμού παρκινσονισμό και δυσλειτουργία της παρεγκεφαλίδας, της φλοιονωτιαίας οδού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η διαφοροδιάγνωσή της από τη νόσο του Πάρκινσον και τα υπόλοιπα παρκινσονικά σύνδρομα απαιτεί τη συνδρομή της ακτινολογίας και της πυρηνικής ιατρικής. Η εξέλιξη της εκφυλιστικής νόσου απαιτεί την εγρήγορση του κλινικού ιατρού για την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας με σκοπό τη βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(6):448—454
Κέντρο Προέλευσης: (1) Τμήμα Γενικής Ιατρικής, Γενικό Νοσοκομείο Λάρισας, Λάρισα, (2) Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Αθήνα, (3) Νευρολογική Κλινική «Άγιος Γεώργιος», Αλυκές Βόλου, Βόλος
Λέξεις Κλειδιά: Πολυσυστηματική ατροφία, παρκινσονικά σύνδρομα, νευροεκφυλιστικές νόσοι, Πυρηνική Ιατρική
Αλληλογραφία: Δ. Πριφτάκης, Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Ξενοκράτους 41, 106 76 Αθήνα • e-mail: d84priftakis@gmail.com

Κ. Ντάλλες (1), Ι. Κώστογλου-Αθανασίου (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Ο υπερθυρεοειδισμός περιλαμβάνει την αύξηση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα απευθείας από τον θυρεοειδή, καθώς και από άλλες πηγές εκτός του θυρεοειδούς. Είναι συχνή διαταραχή του θυρεοειδούς που οφείλεται σε ποικίλα αίτια. Μπορεί να είναι αυτοάνοσου αιτιολογίας, να οφείλεται σε αυτόνομη έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών από αυτόνομα ή τοξικά αδενώματα του θυρεοειδούς ή σε φλεγμονή που προκαλεί καταστροφή του παρεγχύματος και, τέλος, από εκτός του θυρεοειδούς παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών, όπως σε έκτοπο θυρεοειδικό ιστό από τις ωοθήκες ή από υπερβολική λήψη θυρεοειδικών ορμονών. Από το ιστορικό και την κλινική εικόνα, ανάλογα με τη σοβαρότητα του υπερθυρεοειδισμού συνήθως υπάρχει απώλεια σωματικού βάρους, ταχυκαρδίες και σπάνια κολπική μαρμαρυγή, κόπωση και μυϊκή αδυναμία με πολύ σπάνια περιοδική παράλυση, εφιδρώσεις, γαστρεντερικές και νευροψυχιατρικές διαταραχές, βρογχοκήλη και άλλα. Τέλος, στη νόσο Graves μπορεί να υπάρχουν εξωθυρεοειδικές εκδηλώσεις, όπως είναι η οφθαλμοπάθεια και το προκνημιαίο μυξοίδημα. O εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει τη μέτρηση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, όπου η Τ3 και η Τ4 είναι αυξημένες, σπάνια η Τ4 είναι φυσιολογική, και η TSH ανεσταλμένη.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(5):319—332
Κέντρο Προέλευσης: (1) Ιατρική Φυσική, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθή­να, (2) Ενδο­κρι­νο­λογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Κοργια­λένειο-Μπενάκειο» ΕΕΣ, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Yπερθυρεοειδισμός, νόσος Graves, τοξική πολυοζώδης βρογχοκήλη, τοξικό αδένωμα, θυρεοειδίτις
Αλληλογραφία: I. Κώστογλου-Αθανασίου, Κορινθίας 7, 115 26 Αθήνα • e-mail: ikostoglouathanassiou@yahoo.gr

Α. Βάσση, Γ. Μίχα, Α. Μελισσάκη

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η οξεία πνευμονική βλάβη (Transfusion Related Acute Lung Injury, TRALI) και η κυκλοφορική υπερφόρτωση (Transfusion Related Circulatory Over­load, TACO), που σχετίζονται με τη μετάγγιση αίματος και παραγώγων, αποτελούν δύο δυσδιάκριτα σύνδρομα. Τα κριτήρια διάγνωσης παρέμειναν ασαφή έως το 2004, ενώ πρόσφατα διαλευκάνθηκαν οι ορισμοί κλασικό και όψιμο TRALI. Σύμφωνα με τον FDA, το έτος 2010, το TRALI αποτέλεσε την πρώτη και το TACO τη δεύτερη αιτία θανάτου μετά από μετάγγιση. Το πνευμονικό οίδημα που εκδηλώνεται, στο μεν TRALI οφείλεται σε αυξημένη τριχοειδική διαπερατότητα με κλινική εικόνα οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ARDS), στο δε TACO είναι καρδιογενές, υδροστατικό, με συμπτώματα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Οι πιθανοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί του TRALI περιλαμβάνουν την αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος, τη μετάγγιση βιολογικά δραστικών μεσολαβητών και την υπόθεση του «διπλού χτυπήματος». Στη διαφορική τους διάγνωση βοηθά η κλινική εξέταση, ο απεικονιστικός και ο εργαστηριακός έλεγχος, χωρίς σημαντική υπεροχή κάποιας μεθόδου. Ιδιαίτερη βαρύτητα έχει η πρόληψη εμφάνισής τους μέσω κατάλληλης επεξεργασίας των παραγώγων αίματος, επιλογής υποψηφίων αιμοδοτών-ληπτών για το TRALI και του ρυθμού χορήγησης αίματος και παραγώγων για το TACO. Η θεραπεία και των δύο συνδρόμων είναι κυρίως υποστηρικτική. Η έγκαιρη και σωστή διάγνωση αποτελεί το καθοριστικότερο βήμα στην αντιμετώπισή τους.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(5):333—341
Κέντρο Προέλευσης: Μονάδα Εντατικής Θεραπείας ΑΟΝΑ «O Άγιος Σάβ­βας», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Πνευμονικό οίδημα, οξεία πνευμονική βλάβη, κυκλοφορική υπερφόρτωση, μετάγγιση αίματος και παραγώγων
Αλληλογραφία: Α. Βάσση, Δημητρακοπούλου 11, 121 34 Περιστέρι, Αθήνα • e-mail: applevass@yahoo.gr

Ευ.Π. Δημακάκος

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Το λεμφοίδημα –ένα από τα πιο γνωστά και συχνά νοσήματα των λεμφικών παθήσεων– είναι μια σοβαρή και χρόνια νόσος η οποία από τη στιγμή της εμφάνισής της, ειδικότερα σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού, δημιουργεί έντονα ψυχολογικά προβλήματα που έχουν να κάνουν με την αισθητική του άκρου, την κατάθλιψη και την αλλαγή του τρόπου ζωής των ασθενών επηρεάζοντας σημαντικότατα την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Λεμφοίδημα ονομάζεται η μη φυσιο­λογική συσσώρευση υγρού πλούσιου σε πρωτεΐνες στον μεσοκυτττάριο χώρο, το οποίο δημιουργεί χρόνια φλεγμονή και ίνωση στους υπερκείμενους ιστούς. Το λεμφοίδημα χωρίζεται σε πρωτοπαθές και δευτεροπαθές ενώ η θεραπεία του είναι κυρίως συντηρητική και λιγότερο χειρουργική. Ο στόχος της συντηρητικής θεραπείας είναι να βελτιώσει την κινητικότητα και την αισθητική του άκρου, να προστατέψει από λοιμώξεις και να βελτιώσει την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Η καλύτερη όμως θεραπεία του λεμφοιδήματος είναι η προληψή του: όσο πιο γρήγορα αρχίσει η θεραπεία του λεμφοιδήματος τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση του ασθενούς.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(5):342—346
Κέντρο Προέλευσης: Αγγειολογικό Ιατρείο, Ογκολογική Μονάδα, Γ΄ Παθο­λογική Κλινική, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, ΓΝΝΘΑ «Η Σωτηρία», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Λεμφοίδημα, καρκίνος μαστού, θεραπεία λεμφοιδήματος
Αλληλογραφία: Ευ.Π. Δημακάκος, Αισώπου 10, 151 22 Μαρούσι, Αθήνα • e-mail: edimakakos@yahoo.gr

M. Παλαιολόγου (1), Ι. Δελλαδέτσιμα (2), Nτ.Γ. Τηνιακού (1)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
To CD138 (syndecan-1, Sdc-1) ανήκει στην οικογένεια των syndecan, διαμεμβρανικών πρωτεογλυκανών θειικής ηπαρίνης (heparin sulfate proteoglycans, HSPGs), οι οποίες παίζουν ρόλο στις αλληλεπιδράσεις του κυττάρου με άλλα κύτταρα και με το εξωκυττάριο στρώμα. Φυσιολογικά, το CD138 στον ενήλικα εκφράζεται στα επιθηλιακά κύτταρα και στα πλασματοκύτταρα. Η έκφραση του CD138 μεταβάλλεται σε φλεγμονώδεις και ινωτικές νόσους (νεφρίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, ίνωση σε διάφορα όργανα κ.ά.), στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ενώ, επιπλέον, διαδραματίζει ρόλο σε ιογενείς, βακτηριακές και παρασιτικές λοιμώξεις. Το CD138 εμπλέκεται σε κομβικά μονοπάτια μεταγωγής σήματος που διαταράσσονται στην καρκινογένεση και αφορούν στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, την απόπτωση, την αγγειογένεση, τη διήθηση και μετάσταση. Η ιστική ανοσοέκφρασή του (επιθηλιακή και των κυττάρων του στρώματος) μεταβάλλεται σε πολλούς τύπους καρκίνου και σχετίζεται με κλινικο-παθολογοανατομικές παραμέτρους και με την πρόγνωση των ασθενών, ενώ η διαλυτή μορφή του CD138 στον ορό προτείνεται ως δείκτης πτωχής πρόγνωσης για τους ασθενείς με καρκίνωμα του πνεύμονα. Το CD138 αποτελεί ελκυστικό ερευνητικό στόχο για την ανάπτυξη αντικαρκινικής θεραπείας.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(5):347—361
Κέντρο Προέλευσης: (1) Εργαστήριο Ιστολογίας-Εμβρυολογίας, (2) Α΄ Εργα­στήριο Παθολογικής Ανατομικής, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: CD138, syndecan-1, καρκίνωμα, φλεγμονή, διήθηση, μετάσταση, απόπτωση, αγγειογένεση, πρόγνωση
Αλληλογραφία: Ντ.Γ. Τηνιακού, Εργαστήριο Ιστολογίας-Εμβρυολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Μ. Ασίας 75, 115 27 Γουδή, Αθήνα • e-mail: dtiniak@med.uoa.gr

Στ.Κ. Αρχοντάκης

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η ενημέρωση της ιατρικής κοινότητας σχετικά με τις απαιτήσεις του προτύπου ISO 15189: 2007 και η παράθεση σύντομων και περιεκτικών κατευθυντήριων οδηγιών σχετικά με την εφαρμογή του προτύπου στην καθημέρα εργαστηριακή πράξη. Έγινε ανασκόπηση της υπάρχουσας βιβλιογραφίας σχετικά με την εφαρμογή του προτύπου ISO 15189: 2007 και παράλληλα μια συνοπτική αναφορά στη μέχρι τώρα εμπειρία από την εφαρμογή του Προτύπου στα πρώτα κλινικά εργαστήρια στη Χώρα μας. Ιδιαίτερη έμφαση δόθηκε στη μελέτη των απαιτήσεων του προτύπου σχετικά με την Οργάνωση και Διοίκηση, το Σύστημα Διαχείρισης Ποιότητας, τον Έλεγχο Εγγράφων, τη χρήση εργαστηρίων δεύτερης γνώμης, τη διαχείριση των προμηθειών, την παροχή συμβουλευτικών υπηρεσιών, τη διαχείριση παραπόνων και μη συμμορφώσεων, τη λήψη προληπτικών και διορθωτικών ενεργειών. Την τήρηση τεχνικών αρχείων, τη διενέργεια εσωτερικών ελέγχων, το προσωπικό του Εργαστηρίου, τους χώρους και τις περιβαλλοντικές συνθήκες εργασίας, τον εξοπλισμό του εργαστηρίου, τις προαναλυτικές, αναλυτικές και μετααναλυτικές διαδικασίες και τέλος την αναφορά αποτελεσμάτων. Το διεθνές πρότυπο ISO 15189:2007 αποτελεί ένα διεθνές μνημόνιο για την Ποιότητα των Κλινικών Εργαστηρίων. Η εφαρμογή του στη xώρα μας έχει ακόμα προαιρετικό χαρακτήρα, ωστόσο αποτελεί μία εκ των πραγμάτων υποχρέωση των εργαστηρίων, αυτών που θέλουν να ενταχθούν όσο το δυνατόν ταχύτερα και αποδοτικότερα στο σύγχρονο ευρωπαϊκό επιχειρηματικό περιβάλλον.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Κέντρο Προέλευσης: Κυτταρολογικό Εργαστήριο, 401 ΓΣΝΑ, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Πιστοποίηση, διαπίστευση, κλινικά εργαστήρια, ISO 15189:2007
Αλληλογραφία: Στ. Αρχοντάκης, Ξενίας 1, 121 37 Περιστέρι Αθήνα • e-mail: fourfouras@yahoo.com

Δ. Πριφτάκης, Ν. Κρητικός, Γ. Τσουκαλάς

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
To MIBG είναι ένα ανάλογο της νορεπινεφρίνης το οποίο προσλαμβάνεται από τους προσυναπτικούς υποδοχείς επαναπρόσληψης της νορεπινεφρίνης των μεταγαγγλιακών αδρενεργικών νευρώνων. Η κατανομή του μας επιτρέπει να απεικονίσουμε όργανα με πλούσια συμπαθητική νεύρωση, όπως η καρδιά. Οι ερευνητές παρατήρησαν πως ασθενείς με νόσο Parkinson παρουσίαζαν ελαττωμένη πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου 123Ι-MIBG στο σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου. Αυτό τους οδήγησε στη μελέτη του αν η μέθοδος αυτή μπορεί να αποβεί χρήσιμη ως συμπληρωματικός ή αναπληρωματικός δείκτης για τη νόσο του Parkinson. Η νόσος του Parkinson είναι μία σχετικά συχνή νευροεκφυλιστική ασθένεια σε άτομα ηλικίας άνω των 60 ετών με σοβαρά κινητικά και μη κινητικά συμπτώματα. Η διάγνωσή της τίθεται από την κλινική εικόνα. Το χαρακτηριστικό της παθολογοανατομικό εύρημα είναι η ανεύρεση σωματίων Lewy, που είναι παθολογικά συσσωρεύματα α-συνουκλεΐνης, στους νευρώνες. Η διαφορική της διάγνωση από άλλες συνουκλεϊνοπάθειες και ταυοπάθειες είναι συχνά δυσχερής. Το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με 123Ι-MIBG είναι μία μέθοδος η οποία είναι αρκετά ασφαλής και αξιόπιστη ως συμπληρωματική εξέταση στη διάγνωση της νόσου Parkinson, στη διαφορική της διάγνωση από άλλα παρκινσονικά σύνδρομα και στην πρόγνωση του θεραπευτικού αποτελέσματος.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Κέντρο Προέλευσης: Τμήμα Πυρηνικής Ιατρική, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, MIBG, νόσος Parkinson, άνοια, συνουκλεϊνοπάθειες, ταυοπάθειες, σωμάτια Lewy
Αλληλογραφία: Δ. Πριφτάκης, Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Ξενοκράτους 41, 106 76 Αθήνα • e-mail: d84priftakis@gmail.com

Ι. Κώστογλου-Αθανασίου

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η μελατονίνη είναι ορμόνη που παράγεται από το κωνάριο ή επίφυση. Η ορμόνη συν­τίθεται χημικά και σήμερα χρησιμοποιείται στη θεραπευτική. Οι θεραπευτικές εφαρμογές της μελατονίνης είναι πολλές. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία του ύπνου, για την αντιμετώπιση της αϋπνίας και για την αντιμετώπιση του delayed sleep phase syndrome. Η μελατονίνη χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση του jet lag, δηλαδή της διαταραχής του οργανισμού που παρατηρείται μετά από μακρές πτήσεις κατά την άφιξη στον τόπο προορισμού για πτήσεις κατά τις οποίες διασχίζονται μέχρι 8 ζώνες χρόνου και προ και μετά την πτήση όταν διασχίζονται >8 ζώνες χρόνου. Η ορμόνη είναι ένα φυσικό ισχυρό αντιοξειδωτικό και μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως αντιοξειδωτικό. Φαίνεται ότι έχει αντιγηραντική δράση και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για αυτή τη δράση της. Η μελατονίνη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί στη θεραπευτική του καρκίνου, προληπτικά για την πρόληψη της εμφάνισης καρκίνου και συμπληρωματικά, ως συμπληρωματική θεραπεία σε άλλες μορφές θεραπείας του καρκίνου και για την πρόληψη της εμφάνισης επιπλοκών από τις θεραπείες αυτές. Μελλοντικά, η ορμόνη φαίνεται ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπευτική της νόσου Alzheimer για την αναστολή της προόδου της νόσου και ως θεραπεία για την πρόληψη της σηπτικής καταπληξίας, λόγω της ανοσοενισχυτικής δράσης της.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(4):243—249
Κέντρο Προέλευσης: Ενδοκρινολογικό Τμήμα, ΓΝ Αθηνών «Κοργιαλένειο-Μπενάκειο», ΕΕΣ, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Μελατονίνη, θεραπευτική δράση, αϋπνία, jet lag, καρκίνος, αντιγήρανση
Αλληλογραφία: Ι. Κώστογλου-Αθανασίου, Κορινθίας 7, 115 26 Αθήνα • e-mail: ikostoglouathanassiou@yahoo.gr

Π.Ν. Συγκελλάκης

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Σημαντικές γνώσεις προέκυψαν πρό­σφατα σχετικά με τους πολύπλοκους μηχανισμούς ομοιοστασίας του ασβεστίου και του φωσφόρου από τις 3 ορμόνες (ΡΤΗ, βιταμίνη D, FGF23). Συνοπτικά η ΡΤΗ αυξάνεται επί ελάττωσης του ασβεστίου και αύξησης του φωσφόρου, και ελαττώνεται επί αύξησης του ασβεστίου, της 1-25(ΟΗ)2 βιταμίνης D και πιθανόν και του FGF23. Aυξάνει την οστεοβλαστική δραστηριότητα (έμμεσα την οστεοκλαστική) και την 1-25(ΟΗ)2 βιταμίνη D, ελαττώνει τη σωληναριακή επαναπορρόφηση του φωσφόρου και αυξάνει εκείνη του ασβεστίου με τελικό αποτέλεσμα αύξηση του ασβεστίου και ελάττωση του φωσφόρου στο αίμα. Η 1-25(ΟΗ)2 βιταμίνη D αυξάνεται από την ΡΤΗ και ελαττώνεται από το ασβέστιο, τον φώσφορο και τον FGF23. Aυξάνει την εντερική απορρόφηση ασβεστίου και φωσφόρου και τον FGF23 και ελαττώνει την ΡΤΗ, με τελικό αποτέλεσμα αύξηση του ασβεστίου και του φωσφόρου στο αίμα. Ο FGF23 αυξάνεται από τον φωσφόρο και την 1-25(ΟΗ)2 βιταμίνη D και ελαττώνεται από το ΡΗΕΧ και την DMP1. Προκαλεί φωσφορουρία, ελάττωση της 1-25(ΟΗ)2 βιταμίνης D και πιθανόν και της ΡΤΗ. Διαταραχές των πολύπλοκων διαδικασιών ομοιοστασίας του ασβεστίου και του φωσφόρου από παθολογικές μεταλλάξεις εμπλεκομένων γονιδίων ερμηνεύουν την αιτιοπαθογένεια πλήθους νόσων ή συνδρόμων, όπως οι διαταραχές της παραθυρεοειδικής λειτουργίας, οι κληρονομικές μορφές ραχίτιδας και οι σπάνιες διαταραχές της αναπτύξεως του σκελετού ή ασβεστώσεων, και αυξάνουν τις ελπίδες για αποτελεσματική αντιμετώπισή τους στο άμεσο μέλλον.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(4):250—262
Κέντρο Προέλευσης: Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Ασβέστιο, φωσφόρος, παραθορμόνη (ΡΤΗ), βιταμίνη D [1-25(ΟΗ)2 βιταμίνη D και 25(ΟΗ)βιταμίνη D], αυξητικός παράγοντας ινοβλα­στών (FGF23), φωσφοροτονίνες (PHEX, DMP1, FGF7, sFRP-4), ογκογονίδια, ενδοκρινικά σύνδρομα, κληρονομικές ραχίτιδες
Αλληλογραφία: Π.Ν. Συγκελλάκης, Γράμμου 2, 172 34 Αθήνα • e-mail: p.singhellakis@gmail.com

Α. Καρράς (1), Α. Σακκάς (1), Μ. Σταματάκος (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η οστική εντόπιση της εχινοκοκκίασης είναι πολύ σπάνια νόσος και ως εκ τούτου απαιτείται αυξημένου βαθμού υποψία από τον θεράποντα ιατρό προκείμενου να γίνει πρώιμη διάγνωση και άρα αποτελεσματικότερη αντιμετώπισή της. Πρόκειται για παρασιτική νόσο που προκαλείται κυρίως από τον ταινιοσκώληκα Echinococcus granulosus. Έχει ιδιαίτερη προτίμηση στο ήπαρ και στους πνεύμονες, ενώ στα οστά είναι σπάνια. Η οστική εντόπισή της είναι συνήθως δευτερογενής λόγω της αιματογενούς διασποράς της νόσου. Οι κλινικές εκδηλώσεις, οι ορολογικές δοκιμασίες και ο απεικονιστικός έλεγχος μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση, στη διαφορική διάγνωση και τέλος στη θεραπεία της νόσου τόσο φαρμακευτικής όσο και χειρουργικής.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(4):263—267
Κέντρο Προέλευσης: (1) Ορθοπαιδική Κλινική, (2) Χειρουργική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Καρδίτσας, Καρδίτσα
Λέξεις Κλειδιά: Echinococcus granulosus, υδατιδική νόσος, εχινοκοκκίαση, οστά, διάγνωση, θεραπεία
Αλληλογραφία: Αθ. Καρράς, Υψηλάντου 23, 431 00 Καρ­δί­τσα • e-mail: athanasios.karras@gmail.com

Ε.Π. Χριστοφορίδου, Ε. Ριζά, Κ. Χατζησταύρου, Β. Σκουτέρης, Α. Λινού

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η ανεπαρκής και ακατάλληλη διαχείριση των ιατρικών αποβλήτων (ΙΑ) συνεπάγεται σοβαρές επιπτώσεις στη δημόσια υγεία και την Υγιεινή και Ασφάλεια της Εργασίας (ΥΑΕ) στις Υγειονομικές Μονάδες (ΥΜ). Στην παρούσα εργασία αρχικά παρουσιάζεται το ζήτημα της διαχείρισης των αποβλήτων από τη σκοπιά της ΥΑΕ και ειδικότερα σχετικά με τους τραυματισμούς από αιχμηρά-μολυσματικά αντικείμενα. Το προσωπικό των ΥΜ, καθώς και οι εργαζόμενοι στην καθαριότητα και τις εγκαταστάσεις επεξεργασίας-διάθεσης των αποβλήτων εκτίθενται στον κίνδυνο μόλυνσης από ΙΑ. Η κρισιμότητα του ζητήματος αναδεικνύεται από πρόσφατες διεθνείς μελέτες. Σύμφωνα με την ΠΟΥ το 2000, 21.000.000 άνθρωποι μολύνθηκαν από τον HBV (32% των νέων μολύνσεων παγκοσμίως), 2.000.000 από τον HCV (40%) και 260.000 από τον HIV (5%) εξαιτίας πλημμελούς διαχείρισης IA με συνέπεια 49.000, 24.000 και 210.000 θανάτους αντίστοιχα (WHO 2004). Επιπλέον, το 40% των κρουσμάτων ηπατίτιδας Β και C των επαγγελματιών υγείας οφείλεται σε επαγγελματική έκθεση και κυρίως σε τραυματισμούς από αιχμηρά αντικείμενα, κυρίως βελόνες. Στην παρούσα μελέτη, παρουσιάζεται το συναφές νομοθετικό πλαίσιο με έμφαση στις ελλείψεις της κοινής υπουργικής απόφασης (ΚΥΑ) ΗΠ/37591/2031/2003 και συγκρίνεται η ΚΥΑ με την πρόσφατη Οδηγία 2010/32/ΕΕ σχετικά με την πρόληψη των τραυματισμών από αιχμηρά αντικείμενα στον νοσοκομειακό και υγειονομικό τομέα. Τέλος, γίνεται επισκόπηση των φορέων με αρμοδιότητα διενέργειας ελέγχων στις ΥΜ.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(4):268—284
Κέντρο Προέλευσης: Εργαστήριο Υγιεινής, Επιδημιολογίας & Ιατρικής Στατι­στικής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Αιχμηρά αντικείμενα, ιατρικά από­βλητα, ασφάλεια και υγιεινή στην εργασία, νομοθεσία
Αλληλογραφία: Ε.Π. Χριστοφορίδου, Μ. Aσίας 75, 115 27 Αθήνα • e-mail: echristof@med.uoa.gr

Αθ. Βήτας (1), Π. Τηλαβερίδης (2), Ι. Σοκολάκης (3), Χ. Σεμερτζίδης (4)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
ΣΚΟΠΟΣ Σκοπός της μελέτης είναι η αξιολόγηση των τοπικών εγχύσεων βεταμεθαζόνης-λιδοκαΐνης σε δύσκολες περιπτώσεις ασθενών με οσφυαλγία. ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ Συμπεριελήφθησαν 104 διαδοχικοί ασθενείς, οι οποίοι χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες με βάση το υλικό της έγχυσης που έγινε στο σημείο της μέγιστης έντασης του πόνου στην οσφυϊκή μοίρα: (α) ομάδα ενεργού θεραπείας (ΟΕΘ), όπου χορηγήθηκε βηταμεθαζόνη+λιδοκαΐνη+ενέσιμο ύδωρ και (β) ομάδα εικονικής παρέμβασης (ΟΕΠ), όπου χορηγήθηκε μόνο ενέσιμο ύδωρ. Επρόκειτο για τυχαίο δείγμα πληθυσμού που είχε εξαντλήσει τις συντηρητικές θεραπευτικές συστάσεις ή που δεν μπορούσε να τις χρησιμοποιήσει. Μετρήθηκε η ένταση του πόνου πριν και μετά την έγχυση με τη χρήση δεκαβάθμιας αναλογικής κλίμακας αυτοαξιολόγησης του πόνου από τον ασθενή. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Βρέθηκε ότι στην ΟΕΘ η ένταση του πόνου μειώθηκε σημαντικά λίγα λεπτά μετά την οσφυϊκή έγχυση από 7,47±1,4 σε 4,52±1,1, P<0,003, κάτι που δεν συνέβη στην ΟΕΠ (μείωση από 7,61±1,3 σε 6,84±1,2, P=NS). Σε παρόμοια επίπεδα καταγράφηκαν τα αποτελέσματα που αφορούσαν στον χρόνο αποθεραπείας και την αποκατάσταση της λειτουργικής ικανότητας των ασθενών (4,25±0,6 ημέρες για τους ασθενείς της ΟΕΘ και 9,8±3,7 ημέρες αντιστοίχως για αυτούς της ΟΕΠ, P<0,0001). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Η οσφυϊκή ενεσοθεραπεία που εφαρμόστηκε προσφέρει σημαντικά αναλγητικά οφέλη σε ασθενείς με επίμονη οσφυαλγία, επιφέροντας γρήγορη επάνοδο στην εργασία και τις προηγούμενες ασχολίες. Χαρακτηρίζεται από υψηλό ποσοστό ασφάλειας, ενώ το συνολικό θεραπευτικό κόστος είναι ελάχιστο.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(4):285—301
Κέντρο Προέλευσης: (1)Περιφερειακό Ιατρείο Δοξάτου, Κέντρο Υγείας Προ­­σο­τσάνης, (2)Ορθοπαιδική Κλινική, ΓΝ Δράμας, (3)Περιφερειακό Ιατρείο Σιδηρονέρου,(4) Β΄ Παθολογική Κλινική, ΓΝ Δράμας
Λέξεις Κλειδιά: Οσφυαλγία, τοπική έγχυση, βηταμεθαζόνη, λιδοκαΐνη
Αλληλογραφία: Αθ.Γ. Βήτας, Σωτήρος 3, 661 00 Δράμα • e-mail: athanasiosgvitas@yahoo.gr

Γ. Τσουκαλάς, Λ. Βελλόπουλος, Δ. Πριφτάκης, Ν. Κρητικός, Α. Ζάγκλης, Ε. Σαραφιανού, Ν. Μπαζιώτης

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η δευτεροπαθής υπερτροφική πνευμονική οστεοαρθροπάθεια (ΔΥΠΟ) ή σύνδρομο Marie-Bamberger, είναι ένα σπάνιο παρανεοπλασματικό σύνδρομο, με άγνωστο παθογενετικό μηχανισμό, που συναντάται συχνότερα σε μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC). H διάγνωση επιβεβαιώνεται από την παρουσία πληκτροδακτυλίας και αρθραλγίας κατά την κλινική εξέταση, και περιοστίτιδος στο σπινθηρογράφημα οστών. Το σύνδρομο γενικώς λύεται με αντιμετώπιση της υποκείμενης κακοήθειας. Οι επιλογές συμπτωματικής αντιμετώπισης, συμπεριλαμβανομένων των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών παραγόντων, της οκτρεοτίδης, των διφωσφονικών και της χειρουργικής αντιμετώπισης προκαλούν συχνά δίλημμα για τους ιατρούς. Παρουσιάζουμε μια περίπτωση ασθενούς με NSCLC, που έπασχε από δευτεροπαθή υπερτροφική πνευμονική οστεοαρθροπάθεια, αντιμετωπίστηκε με διφωσφονικά και τα συμπτώματά του μειώθηκαν σε σύντομο χρονικό διάστημα.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(4):302—306
Κέντρο Προέλευσης: Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Δευτεροπαθής υπερτροφική πνευμονική οστεοαρθροπάθεια, σύνδρομο Marie-Bam­berger, μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα, παρανεοπλασματικό σύνδρομο, σπινθηρογράφημα οστών
Αλληλογραφία: Δ. Πριφτάκης, Ξενοκράτους 41, 106 76 Αθήνα • e-mail: d84priftakis@gmail.com

Στ.Θ. Λιάτης

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία (ADA), μαζί με την αντίστοιχη Ευρωπαϊκή (EASD) εξέδωσαν τον Απρίλιο του 2012 νέες συστάσεις (θέσεις) για την αντιμετώπιση της χρόνιας υπεργλυκαιμίας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η ανάγκη για την επικαιροποίηση των συστάσεων προέκυψε από τη διαρκή δημοσιοποίηση νέων πληροφοριών και τη χρησιμοποίηση αρκετών νέων φαρμάκων έναντι της υπεργλυκαιμίας που τέθηκαν τα τελευταία χρόνια στην κυκλοφορία. Ο νέος αλγόριθμος χαρακτηρίζε­ται από τη σημασία που προσδίδει στην εξατομίκευση της θεραπείας καθώς σε ολόκληρο το κείμενο γίνεται πράγματι προσπάθεια, για πρώτη φορά, να προσαρμοσθούν, κατά το δυνατόν, οι οδηγίες με βάση τις ανάγκες των ασθενών. Στον νέο θεραπευτικό αλγόριθμο προτείνονται τέσσερα πρακτικά θεραπευτικά βήματα. Καθένα από αυτά πρέπει να συνδυάζεται απαραιτήτως με συντονισμένη προσπάθεια υγιεινοδιαι­τητικής παρέμβασης. Στο πρώτο βήμα συνιστάται η χορήγηση μετφορμίνης. Στο δεύτερο και τρίτο βήμα η μετφορμίνη συνδυάζεται με ένα ή δύο ακόμη φάρμακα, αντίστοιχα. Η επιλογή του δεύτερου και τρίτου φαρμάκου γίνεται κυρίως με βάση τις επιμέρους ιδιότητες της κάθε ουσίας σε συνάρτηση με τα κλινικά και δημογραφικά χαρακτηριστικά του εκάστοτε ασθενούς. Στο τέταρτο βήμα συνιστάται η χορήγηση ινσουλίνης (εφόσον αυτή δεν έχει επιλεγεί στο δεύτερο ή τρίτο στάδιο). Η εντατικοποίηση της ινσουλινοθεραπείας αποτελεί το τελικό στάδιο της αντιμετώπισης.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Κέντρο Προέλευσης: Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Διαβητολογικό Κέντρο, Πανεπιστήμιο Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Υπεργλυκαιμία, διαβήτης τύπου 2, συστάσεις, κατευθυντήριες οδηγίες
Αλληλογραφία: Στ.Θ. Λιάτης, Α΄ Προπαιδευτική Παθολο­γική Κλινική, Διαβητολογικό Κέντρο, Πανεπιστήμιο Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό», Αγίου Θωμά 17, 115 27 Αθήνα • e-mail: s.liatis@yahoo.com

Γ. Τσουκαλάς, Μ. Καραμάνου, Λ. Βλαδίμηρος, Φ. Μαρινέλη, Γ. Ανδρούτσος

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Ο έλληνας γιατρός Παύλος Ιωάννου το 1861 κατά τη μετεκπαίδευσή του στη χειρουργική στη Βιέννη, πραγματοποίησε σε γυναίκα 36 ετών ολική μαστεκτομή για καρκίνο. Την περίπτωση αυτή δημοσίευσε τον Δεκέμβριο του 1861 σε Ελληνικό περιοδικό. Η επέμβαση αυτή του Ιωάννου αποτελεί την πρώτη δημοσιευμένη εγχείρηση για καρκίνο μαστού της νεοελληνικής βιβλιογραφίας. Στην εργασία μας παρουσιάζουμε αυτή την ενδιαφέρουσα περίπτωση και σημειώνουμε στιγμιότυπα και πληροφορίες από τη ζωή και το επιστημονικό έργο του καθηγητή Παύλου Ιωάννου.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(3):183—186
Κέντρο Προέλευσης: Εργαστήριο Ιστορίας της Ιατρικής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Καθηγητής Παύλος Ιωάννου, μαστεκτομή, Νοσοκομείο των Αφροδισίων Nοσημάτων, Josef Hyrtl, Μαιευτήριο Αθηνών «Αλεξάνδρα»
Αλληλογραφία: Γ. Τσουκαλάς, Κόνωνος 62–64, 116 33 Παγ­κρά­τι, Αθήνα • e-mail: gregorytsoucalas@yahoo.gr

E. Kατιρτζόγλου, Α.Μ. Πολίτης

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Τα νευροψυχιατρικά συμπτώματα εμφανίζονται με μεγάλη συχνότητα στις ανοϊκές συνδρομές και επιφέρουν σημαντικές επιπτώσεις τόσο στους ασθενείς όσο και στους φροντιστές. Τα νευροψυχιατρικά συμπτώματα θεωρούνται από τις σοβαρές αιτίες επιβάρυνσης των συγγενών των ασθενών με άνοια και την πλέον σημαντική παράμετρο επιδείνωσης της ποιότητας ζωής των ίδιων των ασθενών. Ο επιπολασμός των νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων αγγίζει το 90%, ενώ το κάθε νευροψυχιατρικό σύμπτωμα εμφανίζει διαφορετικά ποσοστά επιπολασμού στα διαφορετικά είδη άνοιας, αλλά και διαφορετικό τρόπο κλινικής έκφρασης. Κατατάσσονται σε πέντε κύριες κατηγορίες: επιθετικότητα, κατάθλιψη, απάθεια, αυξημένη κινητική δραστηριότητα, ψύχωση. Η υπερθυμία, οι διατροφικές αλλαγές και οι διαταραχές ύπνου δεν εντάσσονται σε κάποια από αυτές τις κατηγορίες αλλά αποτελούν εξίσου σημαντικά νευροψυχιατρικά συμπτώματα. Η πορεία τους ποικίλλει και είναι ανεξάρτητη από τη σταδιακή έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών. Νευροπαθολογικές και λειτουργικές νευροαπεικονιστικές μελέτες δείχνουν ότι η παρουσία των συμπεριφορικών διαταραχών συνδέεται με συγκεκριμένες περιοχές εγκεφαλικής δυσλειτουργίας και εκφύλισης. Αν και οι μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις αποτελούν την πρώτη επιλογή για την αντιμετώπισή τους, ωστόσο μεγάλη είναι η ποικιλία των φαρμακευτικών σκευασμάτων που έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία των νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(3):195—208
Κέντρο Προέλευσης: Μονάδα Ψυχογηριατρικής, Α΄ Ψυχιατρική Κλινική, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, «Αιγινήτειο» Νοσοκομείο, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Nευροψυχιατρικά συμπτώματα, άνοια
Αλληλογραφία: A.Μ. Πολίτης, Μονάδα Ψυχογηριατρικής, Α΄ Ψυχιατρική Κλινική, «Αιγινήτειο» Νοσοκομείο, Λεωφ. Βασ. Σοφίας 74, 115 28 Αθήνα • e-mail: apolitis@med.uoa.gr

Α. Ευθυμίου, Π. Σακκά

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Τις τελευταίες δεκαετίες, οι μη φαρμακευτικές θεραπείες στην άνοια έχουν προσελκύσει το ενδιαφέρον όλο και περισσοτέρων επαγγελματιών υγείας και έρχονται να συμπληρώσουν τη φαρμακευτική θεραπεία. Η νοητική εκπαίδευση, η νοητική ενδυνάμωση, η σωματική άσκηση αποτελούν μόνο ένα μέρος των μη φαρμακευτικών θεραπειών για ανθρώπους με Άνοια και Ήπια Νοητική Διαταραχή (ΗΝΔ). Η αποτελεσματικότητα αυτών των θεραπειών έχει απασχολήσει τους επαγγελματίες υγείας που δραστηριοποιούνται στον χώρο, ενώ δίδεται έμ­φαση στους μεθοδολογικούς περιορισμούς των ερευνών που έχουν πραγματοποιηθεί. Παρόλ’ αυτά, τα τελευταία χρόνια έχουν διατυπωθεί κατευθυντήριες γραμμές (guidelines) οι οποίες προτείνουν τις μη φαρμακευτικές θεραπείες ως θεραπεία επιλογής σε συνδυασμό με τη φαρμακευτική αγωγή.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(3):209—213
Κέντρο Προέλευσης: Εταιρεία Νόσου Alzheimer και Συναφών Διαταραχών Αθηνών, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Μνήμη, νοητικές λειτουργίες, νοητική άσκηση, νόσος alzheimer
Αλληλογραφία: A. Ευθυμίου, Μάρκου Μουσούρου 89, 116 36 Αθήνα • e-mail: kentroalz@ath.forthnet.gr

Σ.Γ. Πανουσόπουλος (1), Κ.Μ. Στάμου (2), Ι.Γ. Καραϊτιανός (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Οι γνωσιακές διαταραχές καθιστούν δυσχερή την επικοινωνία με τον ασθενή, ορθώνοντας εμπόδια στη λήψη του σωστού ιστορικού, τη διάγνωση, αλλά και την αξιολόγηση της πορείας της θεραπείας. Περιπλέκουν επίσης τη φάση ανάρρωσης και αποκατάστασης. Η άνοια, στο ένα άκρο του φάσματος των γνωσιακών διαταραχών, συνδέεται με αυξημένη επίπτωση επιπλοκών, με τους ασθενείς να παρουσιάζουν ιδιαιτερότητες που καθιστούν απαραίτητη την προσεκτική σχεδίαση και υλοποίηση της χειρουργικής θεραπείας. Στο άλλο άκρο του φάσματος βρίσκεται η μετεγχειρητική γνωσιακή διαταραχή, μία οντότητα που μέχρι πρότινος συνδεόταν με επεμβάσεις στεφανιαίας παράκαμψης. Εντούτοις, θεωρείται σχετικά συχνό φαινόμενο στους ηλικιωμένους χειρουργικούς ασθενείς με σημαντικές επιπτώσεις για την πορεία της υγείας τους. Η αιτιολογία του παραμένει αντικείμενο έρευνας, ενώ οδηγεί και σε νέες οπτικές θεώρησης του ασθενούς με γνωσια­κές διαταραχές. Οι ασθενείς που αντιμετωπίζουν χειρουργικό πρόβλημα και είτε ήδη πάσχουν από γνωσιακές διαταραχές είτε τις εμφανίζουν κατά τη διάρκεια της περιεγχειρητικής περιόδου, αποτελούν μία ιδιαίτερη ομάδα που αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς, ιδιαίτερα λόγω της βαθμιαίας γήρανσης του πληθυσμού. Χρειάζονται λεπτομερείς μελέτες, με σκοπό την αποσαφήνιση του βέλτιστου τρόπου αντιμετώπισης των προβλημάτων υγείας που παρουσιάζουν αυτοί οι ασθενείς.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(3):214—217
Κέντρο Προέλευσης: (1) Α΄ Προπαιδευτική Χειρουργική Κλινική, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, ΓΝΑ «Ιπποκράτειο», (2) Γ΄ Χειρουργική Κλινική, Αντικαρκινικό Νοσοκομείο «Ο Άγιος Σάββας», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Άνοια, μετεγχειρητική γνωσιακή διαταραχή, χειρουργική
Αλληλογραφία: Σ.Γ. Πανουσόπουλος, Λ. Παστέρ 10, 115 21 Αθήνα • e-mail: akis_pan@yahoo.gr

Ι. Κατσούρη (1), Μ. Τσολάκη (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Στην καθημερινή κλινική πράξη ο ιατρός καλείται ολοένα και συχνότερα να εκτιμήσει την ικανότητα ενός ατόμου με νόσο Alzheimer (NA) να συνεχίσει ή μη την οδήγηση. Λόγω του αυξανόμενου ποσοστού των ηλικιωμένων με άνοια και των κινδύνων πρόκλησης ατυχημάτων, η εξεύρεση ενός αξιόπιστου εργαλείου αξιολόγησης της οδηγητικής ικανότητας του ατόμου κρίνεται ως ιδιαιτέρως σημαντική. Στην εξέταση της ικανότητας οδήγησης έχουν χρησιμοποιηθεί νευροψυχολογικές δοκιμασίες, προσομοιωτές οδήγησης (driving simulators), καθώς και η αξιολόγηση σε πραγματικές συνθήκες οδήγησης (on-road testing). Τα αποτελέσματα σχετικά με την αξιοπιστία των παραπάνω δοκιμασιών στην αξιολόγηση της ικανότητας οδήγησης είναι μικτά.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(3):218—230
Κέντρο Προέλευσης: (1) Τμήμα Εργοθεραπείας, ΤΕΙ Αθήνας, Αθήνα, (2) Γ΄ Νευ­ρολογική Κλινική, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου», Ιατρική Σχολή, Αρι­στο­τέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσα­λονίκης, Θεσσαλονίκη
Λέξεις Κλειδιά: Άνοια, νόσος Alzheimer, οδήγηση, νευροψυχολογικές δοκιμασίες, προσομοιωτής οδήγησης, αξιολόγηση σε πραγματικές συνθήκες οδή­γησης
Αλληλογραφία: Μ. Τσολάκη, Δεσπεραί 3, 546 21 Θεσσα­λονίκη • e-mail: tsolakim1@ath. forthnet.gr

Ν. Σκαρμέας

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Οι αιτίες που προκαλούν τη νόσο Alzheimer (ΝΑ) δεν είναι γνωστές. Φαίνεται ότι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο. Οι παράγοντες αυτοί περιλαμβάνουν 3 γονίδια που μεταδίδονται με πιθανότητα 50% από τους γονείς στα παιδιά. Ωστόσο τα γονίδια αυτά αφορούν στη σπάνια «οικογενή» μορφή της νόσου που αντιπροσωπεύει το 2–3% και που αρχίζει σε πολύ νεαρά ηλικία (π.χ. ηλικία 50, 40 ή και 30 ετών). Γενετικοί παράγοντες φαίνεται να παίζουν κάποιο, αλλά μικρότερο, ρόλο και στη συχνή «σποραδική» μορφή της νόσου από την οποία πάσχει το 97–98% των ασθενών. Ωστόσο, στην παρούσα φάση αλλά και στο άμεσο μέλλον οι γενετικοί αυτοί παράγοντες δεν είναι ούτε πλήρως γνωστοί ούτε τροποποιήσιμοι. Ταυτόχρονα, μη γενετικοί-περιβαλλοντικοί παράγοντες φαίνεται να επηρεάζουν την πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου. Οι παράγοντες αυτοί συμπεριλαμβάνουν: ηλικία, φύλο, σύνδρομο Down, καρδιαγγειακούς παράγοντες (διαβήτη, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία), κάπνισμα, τραυματικές κακώσεις, κατάθλιψη, φάρμακα (ορμόνες όπως οιστρογόνα, αντιυπερτασικά, αντιδυσλιπιδαιμικά, αντιφλεγμονώδη κ.λπ.), παράγοντες επηρεάζοντες το νοητικό απόθεμα (IQ, εκπαίδευση, επάγγελμα, πνευματικές και κοινωνικές δραστηριότητες, φυσική άσκηση κ.λπ.) και διατροφικούς παράγοντες.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(2):92—96
Κέντρο Προέλευσης: Νευρολογική Κλινική, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, «Αιγινήτειο» Νοσοκομείο, Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Άνοια, νόσος Alzheimer, πρόληψη, παράγοντες κινδύνου
Αλληλογραφία: Ν. Σκαρμέας, Λεωφ. Βασιλίσσης Σοφίας 72, 115 28 Αθήνα • e-mail: ns@columbia.edu

O. Γκατζήμα, Μ. Τσολάκη

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η παθογένεια της άνοιας είναι πολυ­παρα­γοντική. Ένας πολύ σημαντικός, ωστόσο, παράγοντας κινδύνου στην άνοια είναι η κληρονομικότητα. Στην άνοια που οφείλεται στη Νόσο Alzheimer, υπάρχουν γονίδια υπεύθυνα για την εκδήλωση της ασθένειας στην οικογενή της μορφή, τα οποία είναι το γονίδιο της πρόδρομης πρωτεΐνης του αμυλοειδούς (Amyloid Precursor protein, APP) στο χρωμόσωμα 21, το γονίδιο της πρεσενιλίνης 1 (Presenilin 1, PSEN1) στο χρωμόσωμα 14 και το γονίδιο της πρεσενιλίνης 2 (Presenilin 2, PSEN2) στο χρωμόσωμα 1, καθώς και προδιαθεσικά γονίδια στη σποραδική μορφή της, όπως το γονίδιο της Απολιποπρωτεΐνης Ε (Apolipoprotein E-ΑΡΟΕ), το γονίδιο της κλα­στερίνης (CLU), το γονίδιο του υποδοχέα του συμπληρώματος 1 (CR1) και το γονίδιο της πρωτεΐνης Phosphatidylinositol binding clathrin assembly (PICALM). Στην αγγειακή άνοια τα υπεύθυνα γονίδια μπορεί να προδιαθέτουν ή να προστατεύουν από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, όπως στο χρωμόσωμα 12 (12p13). Ακόμη το γονίδιο της απακετυλάσης της ιστόνης 9 (HDAC9), καθώς και ένα καινούργιο γονίδιο στο χρωμόσωμα Χ κοντά στο γονίδιο του υποδοχέα των ανδρογόνων (androgen-receptor gene AR) σχετίζονται με την εμφάνιση της νόσου. Στη μετωποκροταφική άνοια τα κυριότερα γονίδια βρίσκονται στο χρωμόσωμα 17 (της πρωτεΐνης microtubule-associated protein tau) (MAPT) και στο χρωμόσωμα 9. Στην περίπτωση της άνοιας με σωμάτια Lewy, υπάρχουν ενδείξεις για το γονίδιο της α-συνουκλεΐνης (SNCA) και της πρεσενιλίνης-1 (PSEN1).

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(2):97—105
Κέντρο Προέλευσης: Γ΄ Νευρολογική Κλινική, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου», Ιατρική Σχολή, Αρι­στο­τέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσα­λονίκης, Θεσσαλονίκη
Λέξεις Κλειδιά: Απολιποπρωτεΐνη Ε, προδιαθεσικά γονίδια, νόσος Alzheimer, APP, PS1, PS2 μεταλλάξεις
Αλληλογραφία: M. Τσολάκη, ΓΝ «Γ. Παπανικολάου», ΑΠΘ, 570 10 Εξοχή, Θεσσαλονίκη • e-mail: tsolakim1@ath.forthnet.gr

Α. Μούγιας, Αθ. Μούγιας

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Ο υψηλός επιπολασμός των ανοϊκών συνδρόμων και η μεγάλη επιβάρυνση που προκαλεί η άνοια στους ασθενείς αλλά και τους φροντιστές τους, καθιστά απαραίτητη την καλή γνώση της συμ­πτωματολογίας των διαφορετικών τύπων άνοιας. Περίπου οι μισοί ασθενείς με άνοια πάσχουν από άνοια τύπου Alzheimer, η οποία θεωρείται πρότυπο άνοιας και έχει μια πιο σταδιακή πορεία στον χρόνο. Ασθενείς με αγγειακή άνοια παρουσιάζουν συχνά εστιακά νευρολογικά σημεία και συμπτώματα και διαφορετική πορεία στον χρόνο. Βέβαια, η διαφοροδιάγνωση της αγγειακής άνοιας από την άνοια τύπου Alzheimer είναι δύσκολη, οι δύο νόσοι συχνά συνυπάρχουν και οι καρδιαγγειακοί παράγοντες αποτελούν ανεξάρτητους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη άνοιας τύπου Alzheimer και όχι μόνο αγγειακής άνοιας. Οι ασθενείς που πάσχουν από άνοια με σωμάτια Lewy παρουσιάζουν παρκινσονισμό, οπτικές ψευδαισθήσεις και ευρεία μεταβολή των γνωστικών τους λειτουργιών. Τέλος, η μετωποκροταφική άνοια εκδηλώνεται σε νεότερους ασθενείς σε σχέση με τους άλλους τύπους άνοιας και συχνά παρουσιάζονται ψυχιατρικές εκδηλώσεις, με αποτέλεσμα να διαγιγνώσκονται μερικές φορές λανθασμένα ως ψυχιατρικά περιστατικά. Η εκπαίδευση των συγγενών πάνω στη συμπτωματολογία του κάθε υπότυπου άνοιας κρίνεται πολύ σημαντική και μπορεί να τους βοηθήσει στη δύσκολη καθημερινότητά τους με τον ανοϊκό ασθενή.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(2):106—111
Κέντρο Προέλευσης: Ψυχο­γη­ριατρική Εταιρεία «Ο Νέστωρ», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Άνοια, νόσος του Alzheimer, αγγειακή άνοια, άνοια με σωμάτια Lewy, μετωποκροταφική άνοια
Αλληλογραφία: Α. Μούγιας, Ι. Δροσοπούλου 22, 112 57 Αθήνα • e-mail: amougias@gmail.com

Μ. Σιαπέρα (1), Μ. Τσολάκη (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η σποραδική νόσος Alzheimer (ΝΑ) είναι πολυπαραγοντική και ετερογενής νόσος. Μέχρι σήμερα η διάγνωση είναι κυρίως κλινική. Τα κυριότερα καθιερωμένα κλινικά κριτήρια είναι τα κριτήρια NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) ενώ πρόσφατα προτάθηκαν τα νεότερα κριτήρια από την ομάδα εργασίας του National Institute on Aging και της Alzheimer’s Association. Η ΝΑ μπορεί να προκληθεί από διαφορετικούς μηχανισμούς που όλοι φαίνεται τελικά να καταλήγουν στις ίδιες κοινές χαρακτηριστικές βλάβες της ασθένειας, τις νευροϊνιδιακές αλλοιώσεις και στις β-αμυλοειδικές πλάκες. Επομένως, η αναγνώριση διαφορετικών υποομάδων της νόσου, οι οποίες μπορεί να αντιπροσωπεύουν διαφορετικούς αιτιο­παθογενετικούς μηχανισμούς, θα μπορούσε να βελτιώσει την ακρίβεια της διάγνωσης, να βοηθήσει στην ανάπτυξη νέων αποτελεσματικών φαρμακολογικών παρεμβάσεων, εξειδικευμένων για την κάθε υποομάδα. Αυτούς τους σκοπούς μπορεί να εξυπηρετήσει η εύρεση και ταυτοποίηση βιολογικών δεικτών.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(2):112—127
Κέντρο Προέλευσης: (1) Τμήμα Φαρμακολογίας, (2) Γ΄ Νευρολογική Κλινική, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου», Ιατρική Σχολή, Αρι­στο­τέ­λειο Πανεπιστήμιο Θεσσα­λονίκης, Θεσσαλονίκη
Λέξεις Κλειδιά: Άνοια, Alzheimer, βιολογικοί δείκτες, διαγνωστικά κριτήρια
Αλληλογραφία: Μ. Τσολάκη, Δεσπεραί 3, 546 21 Θεσσα­λονίκη • e-mail: tsolakim1@ath. forthnet.gr

Μ. Τσολάκη, Ι. Μαυρουδής

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Σήμερα η καλύτερη αντιμετώπιση της άνοιας είναι ο συνδυασμός φαρμακευτικής αγωγής, εκπαίδευσης, νευροαποκατάστασης των ασθενών και συμβουλευτικής των συγγενών-περιθαλπόντων. Για 90 ολόκληρα χρόνια, από τότε που για πρώτη φορά ο Alois Alzheimer περιέγραψε τη νόσο Alzheimer (NA) κλινικά και νευροπαθολογικά, οι ιατροί παρακολουθούσαν τη συνεχή έκπτωση στις νοητικές λειτουργίες, στις καθημερινές δραστηριότητες καθώς επίσης και τις διαταραχές συμπεριφοράς χωρίς να έχουν τη δυνατότητα να προσφέρουν θεραπευτικά. Τα τελευταία 20 χρόνια, κάποια φάρμακα πέρασαν τη δοκιμασία της συμπτωματικής αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας στη ΝΑ και έτσι σήμερα υπάρχει η ευκαιρία φαρμακευτικής αντιμετώπισης της άνοιας ενώ η μη φαρμακευτική αντιμετώπιση γνώρισε στις μέρες μας, επίσης, μεγάλη πρόοδο. Μέχρι να βρεθούν φάρμακα που θα τροποποιούν τη ΝΑ η καλύτερη χρήση των διαθέσιμων φαρμακευτικών ουσιών είναι πολύ σημαντική. Τα ερωτήματα που δεν έχουν απαντηθεί μέχρι σήμερα στην τρέχουσα φαρμακευτική αντιμετώπιση της άνοιας είναι πότε πρέπει να σταματάμε τη φαρμακευτική αγωγή, ποιοι ασθενείς είναι εκείνοι που θα απαντήσουν στην αγωγή, ποιοι βιολογικοί δείκτες θα καθορίσουν αυτή την απάντηση. Μελλοντικά περιμένουμε φάρμακα που θα τροποποιούν τη νόσο, όπως είναι τα εμβόλια, η γενετική θεραπεία και η εφαρμογή των βλαστοκυττάρων.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101(2):128—154
Κέντρο Προέλευσης: Γ΄ Νευρολογική Κλινική, ΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου», Ιατρική Σχολή, Αρι­στοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσα­λονίκης, Θεσσαλονίκη
Λέξεις Κλειδιά: Φαρμακευτική αντιμετώπιση, άνοια, νόσος Alzheimer, μελλοντικές θεραπείες
Αλληλογραφία: Μ. Τσολάκη, Δεσπεραί 3, 546 21 Θεσσα­λονίκη • e-mail: tsolakim1@ath. forthnet.gr

Κ.Η. Κοσμάς (1), Δ. Σκληρός (2), Χ. Τσομίδου (3)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Από το 1985 μέχρι σήμερα πολλές κλινικές μελέτες έχουν γίνει για να εξετάσουν τα αποτελέσματα της χορήγησης ω-3 λιπαρών οξέων στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο ρόλος των ω-3 λιπαρών οξέων έχει μελετηθεί μεταξύ άλλων στη στεφανιαία νόσο, τα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, τη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, την κολπική μαρμαρυγή και τις κοιλιακές αρρυθμίες. Η παρούσα ανασκόπηση σκοπό έχει την παρουσίαση και ανάλυση των κλινικών και επιστημονικών δεδομένων των αφορώντων στον ρόλο των ω-3 λιπαρών οξέων στην καρδιαγγειακή νόσο. Επιπλέον, παρατίθενται ορισμένα στοιχεία που αφορούν στις διαφορές στην καρδιαγγειακή δράση του εικοσιπενταενοϊκού (EPA) και του εικοσιδυεξαενοϊκού οξέος (DHA).

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101 (1):16—27
Κέντρο Προέλευσης: (1) Τμήμα Καρδιολογίας, Ιατρικό Κέντρο Mount Sinai, Ιατρι­κή Σχολή Mount Sinai, Nέα Υόρκη, ΗΠΑ, (2) Πα­θολογικό Τμήμα, «Θεραπευτήριο Υγεία», Αθήνα, (3) Δ΄ Παθολογική Κλινική, ΠΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, εικοσιπενταενοϊκό οξύ, εικοσιδυεξαενοϊκό οξύ, καρδιαγγειακή νόσος
Αλληλογραφία: C.E. Kosmas, 168-24 Powells Cove Blvd., Beechhurst, NY 113 57, USA • e-mail: ckosmas@nyc.rr.com

Αλ. Πολυμέρης (1), Α. Πολυμέρης (2)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Η έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του προστάτη, ο οποίος αποτελεί τον συχνότερο καρκίνο και τη δεύτερη σε συχνότητα αιτία θανάτου στους άνδρες, ενέχει ιδιαίτερες δυσκολίες. Η εκτίμηση της όξινης προστατικής φωσφατάσης στην αρχή και του ειδικού προστατικού αντιγόνου (PSA) στη συνέχεια συνέβαλαν στην πρώιμη διάγνωση του προστατικού καρκίνου. Με την ευρεία εφαρμογή της μέτρησης του PSA στο πλαίσιο του προσυμπτωματικού ελέγχου (screening) αυξήθηκε σημαντικά η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του προστάτη και παράλληλα σε ένα σημαντικό αριθμό ανδρών έγινε υπερδιάγνωση και ως εκ τούτου υπερθεραπεία. Είναι γεγονός ότι η εκτίμηση του PSA έχει πολλά μειονεκτήματα και δεν μπορεί με ακρίβεια να διαφοροδιαγνώσει τον προστατικό καρκίνο από την καλοήθη υπερπλασία που είναι ιδιαίτερα συχνή στον ανδρικό πληθυσμό. Έτσι προέκυψε η ανάγκη βελτίωσης της διαγνωστικής ακρίβειας του PSA αφενός αλλά και η ανακάλυψη νέων δεικτών της νόσου αφετέρου. Με την παρούσα ανασκόπηση επιχειρείται η καταγραφή των νεότερων δεδομένων που αφορούν στην πρώιμη διάγνωση του προστατικού καρκίνου.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101 (1):28—38
Κέντρο Προέλευσης: (1) Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, (2) Β΄ Ενδο­κρινολογικό Τμήμα, ΓΝΑ «Αλεξάνδρα», Αθήνα
Λέξεις Κλειδιά: Kαρκίνος προστάτη, ειδικό προστατικό αντιγόνο (PSA), καρκινικοί δείκτες
Αλληλογραφία: A. Πολυμέρης, Καρδίτσης 20, 152 31 Χα­λάνδρι, Αθήνα • e-mail: antonispolymeris@gmail.com

E. Δημακάκος (1), Ι. Καραϊτιανός (2), Ε. Σκληρός (3), Κ. Σουλιώτης (4), Α. Σωτηρόπουλος (5), Κ. Συρίγος (1)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
ΣΚΟΠΟΣ Σκοπός αυτής της εργασίας ήταν να μελε­τηθούν: (α) πόσο ενημερωμένοι είναι οι ασθενείς με φλεβική ανεπάρκεια για την πάθησή τους, (β) τα συμπτώματα και τα κλινικά σημεία που εμφανίζουν καθώς και (γ) η φαρμακευτική αντιμετώπιση που εφαρμόσθηκε. ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ Μελετήσαμε 224 άτομα τα οποία είχαν φλεβική ανεπάρκεια. Σε όλα τα άτομα δό­θηκε ένα ειδικό ερωτηματολόγιο και έγινε προσω­πική συνέντευξη και εξέταση από την ειδικά για αυτή την έρευνα εκπαιδευμένη ομάδα. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Το πιο εντυπωσιακό εύρημα ήταν ότι οι ασθενείς έλαβαν τις πρώτες πληροφορίες τους για τη νόσο, κατά το ίδιο ποσοστό, από τους ιατρούς, από τους συγγενείς-φίλους και από τους φαρμακοποιούς. Τα συμπτώματα της χρονίας φλεβικής ανεπάρκειας ήταν πιο έντονα την καλοκαιρινή περίοδο στο 26,8% αλλά ένας στους δύο ασθενείς ανέφεραν ότι τα συμπτώματά τους υπήρξαν καθόλη τη διάρκεια του έτους. Η φαρμακευτική αγωγή που έλαβαν οι ασθενείς περιελάμβανε φλαβονοειδή στο 26% των περιπτώσεων, μη φλαβονοειδή στο 9,5% και τοπικές κρέμες στο 9,5%. Το 76% ανάφερε ότι ήταν ικανοποιημένοι από τη φαρμακευτική αγωγή. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Χρειάζονται περισσότερες προσπάθειες για την ενημέρωση των ασθενών, όπως ενημερωτικές και εκπαιδευτικές ημερίδες και σαφείς κατευθυντήριες οδηγίες από τα κέντρα που ασχολούνται με τη χρονία φλεβική ανεπάρκεια, ώστε να επιτευχθεί σωστή σχέση και επικοινωνία μεταξύ ιατρού και ασθενούς.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101 (1):39—45
Κέντρο Προέλευσης: (1)Αγγειολογικό Ιατρείο, ΓΝΝΘΑ «Η Σω­τηρία» (2)Γ΄ Χειρουργική Κλινική, Αντι­καρ­κινικό, Ογκολογικό Νοσοκομείο «Άγιος Σάββας», (3)Κέντρο Υγείας Νεμέας, (4)Πανε­πιστή­μιο Κοινωνικών Επιστημών, (5)Γ΄ Παθολογική Κλι­νική, ΓΝ Νίκαιας «Άγιος Παντε­λεή­μων»
Λέξεις Κλειδιά: Ευαισθητοποίηση των ασθενών, θεραπεία, πληθυσμιακή μελέτη, χρονία φλεβική ανεπάρκεια
Αλληλογραφία: Ε. Δημακάκος, Αισώπου 10, 151 22 Μα­ρούσι, Αθήνα • e-mail: edimakakos@yahoo.gr

Γ. Τσουκαλάς (1), Α. Κουσούλης (2), Φ. Γεντίμη (3), Α. Τζοβάρας (4), Ι. Τσουκαλάς (5)

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ:
Στο δεύτερο μισό της δεκαετίας του 1940, στη φτωχή και τότε μαραζωμένη από τον πόλεμο χώρα μας, συντελείται μία από τις πιο σημαντικές στιγμές όσον αφορά στις διακομιδές νεογνών στην Ελλάδα. Το 1947 οι μαίες του «Ιδρύματος Μαρίκα Ηλιάδη Δωρεά Έλενας Ε. Βενιζέλου», η τέως Διευθύνουσα Μαία Χαρά Βογιατζάκη και η μαία Χρυσούλα Μισιρλή-Βατάκογλου, θεωρώντας τη διακομιδή άρρωστων νεογνών καθήκον τους ξεκινούν την πρώτη προσπάθεια «Μεταφοράς Νεογνών». Πρόκειται για την πρώτη οργανωμένη διακομιδή άρρωστων νεογνών της σύγχρονης ιστορίας στον κόσμο. Οι Αμερικανίδες Μαίες της Νέας Υόρκης άρχισαν να κάνουν μεταφορές νεογνών το 1948 και πέρασαν στην Ιστορία της Ιατρικής εσφαλμένα ως οι πρώτες.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ:

Περιοδικότητα: Ιατρική 2012, 101 (1):51—54
Κέντρο Προέλευσης: (1) Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», (2) Σύλλογος Νέων Γιατρών, (3) Ιδιωτικό Μαιευτήριο «Μη­τέρα», (4) Α΄ Παθολογική Ογκολογική Κλινική, ΑΟΝΑ «Ο Άγιος Σάββας», Αθήνα, (5) Ιδιώτης Ιατρός, Χανιά, Κρήτη
Λέξεις Κλειδιά: Διακομιδή νεογνών, μαιευτήριο «Μαρίκα Ηλιά­­δη», Χαρά Βογιατζάκη, Χρυσούλα Μισιρλή-Βατά­κο­γλου
Αλληλογραφία: Γ. Τσουκαλάς, Κόνωνος 62–64, 116 33 Παγκράτι, Αθήνα • e-mail: gregorytsoucalas@yahoo.gr